Αλτσχάιμερ: Δοκιμάζουν νέα στρατηγική αντιμετώπισης της νόσου

Επιστήμονες του Ινστιτούτου Buck για την Έρευνα της Γήρανσης, του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνιας στο Σαν Φρανσίσκο προτείνουν μια άλλη στρατηγική για την αποκατάσταση των κατεστραμμένων συνάψεων στη νόσο Αλτσχάιμερ. Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο περιοδικό The Journal of Clinical Investigation.

Οι τρέχουσες έρευνες σχετικά με τις πιθανές θεραπείες για τη νόσο Αλτσχάιμερ επικεντρώνονται στην πρόληψη της συσσώρευσης τοξικών πρωτεϊνών όπως η Ταυ και το αμυλοειδές βήτα στον εγκέφαλο, που επηρεάζουν τη μνήμη καθώς η νόσος εξελίσσεται. Για την παρούσα μελέτη, οι ερευνητές επικεντρώθηκαν σε μεθόδους αντιστροφής της βλάβης στις συνάψεις για την αποκατάσταση της μνήμης. Το έργο εξαρτάται από μια μετασυναπτική πρωτεΐνη που ονομάζεται KIBRA και η οποία κωδικοποιείται από το WWC1, ένα γονίδιο που συνδέεται με τη μνήμη και τον κίνδυνο εμφάνισης ασθενειών Alzheimer σε προχωρημένο στάδιο στον άνθρωπο.

Η KIBRA βρίσκεται στα νεφρά και στον εγκέφαλο και εντοπίζεται κυρίως στις συνάψεις, δηλαδή στις συνδέσεις μεταξύ των νευρώνων, που επιτρέπουν τον σχηματισμό και την ανάκληση των αναμνήσεων. 

Οι επιστήμονες έδειξαν ότι τα επίπεδα αυτής της πρωτεΐνης, η οποία απαιτείται για να σχηματίζουν οι συνάψεις μνήμες, είναι χαμηλότερα στους εγκεφάλους με νόσο Αλτσχάιμερ. Επιπλέον, διαπίστωσαν ότι τα υψηλότερα επίπεδα της KIBRA στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό και τα χαμηλότερα επίπεδα στον εγκέφαλο αντιστοιχούσαν στη σοβαρότητα της άνοιας.

Η ομάδα ερεύνησε επίσης τον τρόπο με τον οποίο η KIBRA επηρεάζει τη σηματοδότηση των συνάψεων. Συγκεκριμένα, "αναρωτηθήκαμε πώς τα χαμηλότερα επίπεδα του KIBRA επηρεάζουν τη σηματοδότηση στη σύναψη και αν η καλύτερη κατανόηση αυτού του μηχανισμού θα μπορούσε να δώσει κάποια εικόνα για το πώς θα επιδιορθωθούν οι συνάψεις που καταστρέφονται κατά την πορεία της νόσου του Alzheimer", δήλωσε ο Grant Kauwe, PhD, επιστημονικός συνεργάτης του Buck και συν-πρώτος συγγραφέας της μελέτης.

Με περαιτέρω μελέτη, η πρωτεΐνη KIBRA θα μπορούσε ενδεχομένως να χρησιμοποιηθεί ως βιοδείκτης συναπτικής δυσλειτουργίας και γνωστικής έκπτωσης, γεγονός που θα μπορούσε να βοηθήσει στη διάγνωση και την εξέλιξη της νόσου του Alzheimer, στο σχεδιασμό της θεραπείας και στην ανταπόκριση στη θεραπεία. 

Μια θεραπεία με βάση την KIBRA θα μπορούσε επίσης να λειτουργήσει παράλληλα με άλλες θεραπείες που αποτρέπουν την παθολογική συσσώρευση πρωτεϊνών στον εγκέφαλο.